1. 서문
파킨슨병은 뇌의 작은 영역에서 움직임과 균형 감각을 제어하는 기능의 변화로 인해 발생합니다. 세부사항 파킨슨병의 원인은 아직까지 밝혀지지 않았으나 뇌세포의 일부가 기능을 멈춘 것으로 알려져 있다.
뇌 내부에는 흑색질이라는 작은 영역이 있는데, 여기에는 도파민을 분비할 수 있는 뇌 세포가 들어 있는데, 도파민은 근육 조직을 조절하는 뇌 영역에 메시지를 보낼 수 있습니다. 흑색질에 문제가 생기면 자연적으로 정상적인 양의 도파민이 분비되지 않게 됩니다. 따라서 뇌의 메시지와 근육 조직 사이의 통신 채널이 차단되어 차단을 해제할 수 없게 되어 몸이 떨리고, 팔다리가 뻣뻣해지고 움직임이 느려집니다.
2. 파킨슨병 또는 파킨슨 증후군
떨림, 사지 경직, 느린 움직임은 모두 파킨슨 증후군의 징후입니다. 파킨슨병은 파킨슨증후군의 가장 흔한 형태입니다. 파킨슨병의 원인은 알려져 있지 않지만 특정 유해 화학물질 복용, 머리 부상, 박테리아 감염 등 파킨슨병의 다른 원인은 진단하기가 훨씬 쉽습니다.
3. 파킨슨병의 일반적인 증상
파킨슨병의 상태는 사람마다 다릅니다. 어떤 사람은 신경계에 심각한 손상을 입는 반면, 어떤 사람은 상태가 더 좋습니다. 파킨슨병은 처음에는 신체의 한쪽에만 영향을 미칠 수 있으며, 곧 신체의 양쪽에 병변이 나타나게 됩니다. 일반적으로 상태는 시간이 지남에 따라 변하며 증상이 나타나는 시기와 증상에 따라 다릅니다. 일반적으로 파킨슨병 환자의 경우 환자의 기억력과 정신력은 영향을 받지 않습니다. 가장 흔한 징후는 다음과 같습니다.
떨림은 파킨슨병의 가장 흔한 증상으로 한쪽 또는 양쪽 팔이 무의식적으로 떨리게 됩니다. 또한 다리, 발, 턱에도 떨림이 있을 수 있습니다. 떨리는 부분을 조금만 움직여주시면 덜 떨릴 것 같아요. 일반적으로 수면 중에는 흔들림이 없습니다. 팔다리가 뻣뻣해지거나 근육이 수축되는 현상은 뇌에서 보내는 이완 메시지가 근육 조직으로 전달되지 못하기 때문에 발생합니다. 근육이 뻣뻣해지면 근육통이 생기거나 몸을 곧게 펴지 못하게 됩니다.
움직임이 느려지는 것도 또 다른 증상입니다. 침대에 들어가고 일어나거나 서 있거나 앉는 등의 일반적인 움직임에는 약간의 노력이 필요합니다. 걸을 때는 긴 걸음으로 갈 수 없고 작은 걸음으로 앞으로 나아갑니다. 파킨슨병 환자는 때때로 "동결"을 느끼고 독립적으로 움직일 수 없는 느낌을 받습니다. 눈 깜박임, 얼굴 표정, 걸을 때 팔 흔들기, 기타 비자발적인 행동이 평소보다 느리게 나타날 수 있습니다. 균형이 부족하면 환자가 넘어지는 경우가 많습니다. 다른 증상으로는 비정상적으로 느린 말하기 속도, 둔한 어조, 글을 쓸 때 손이 떨림, 글씨가 점점 작아지고 음식을 삼킬 수 없음 등이 있습니다. 또한, 변비 역시 파킨슨병 환자의 흔한 증상 중 하나입니다.
4. 파킨슨병의 원인과 병태생리
파킨슨병은 주로 근육 경직, 떨림, 불균형과 함께 느린 동작으로 나타나는 신경퇴행성 질환입니다. 그 밖에도 자율신경계 이상에는 요실금, 체위성 저혈압, 안면지름 등의 증상이 포함됩니다. 환자는 우울증과 인지 장애를 경험할 수도 있습니다.
일반 인구의 파킨슨병 유병률은 0.15%이지만, 50세 이상에서는 0.50%이다. 병리학적 변화는 주로 복부 중뇌의 흑색질에 있는 도파민 신경 세포의 설명할 수 없는 퇴화이며, 퇴화된 세포에는 루이스체가 나타납니다. 이러한 신체는 쉽게 붉게 염색되는 신경 세포의 섬유 다발(필라멘트)입니다. 도파민 시스템의 퇴화 외에도 뇌의 부신 신경, 세로토닌 신경 및 아세틸콜린 신경 세포도 약간의 퇴화가 있습니다.< / p>
파킨슨병에서 위와 같은 병태생리학적 변화의 원인은 아직까지 밝혀지지 않았습니다. 과거에는 중뇌의 도파민 세포의 변성과 소멸에 대해서는 모두가 주목했지만, 기저부의 신경생리학적 이상에 대해서는 거의 관심을 두지 않았습니다. 신경절.
5. 파킨슨병의 분자적 및 생화학적 병인
병인에 대한 현재 연구는 일반적으로 다음과 같은 특정 방향을 포함합니다: 1. p>
글루타티온(GSH) 감소 2 . 미토콘드리아 복합 효소 I 활성 감소 및 3.
철 결합 단백질(트랜스페린) 감소로 인해 유리 철 이온이 증가합니다. 따라서 파킨슨병에는 두 가지 가능한 분자 생화학적 원인이 있다고 제안됩니다. 첫 번째는 과산화수소(과산화수소)를 유발하는 일차 산화 스트레스가 GSH 결핍을 유발할 수 있다는 것입니다. 이러한 자유 라디칼은 지질 과산화를 유발하고 중뇌 도파민 신경 세포막을 손상시켜 세포 사멸을 초래합니다. 이러한 병인학적 가설이 사실이라면, 도파민만으로는 파킨슨병을 치료하는 데 충분하지 않습니다.
6. 도파민 치료의 장점과 단점 및 치료 개선을 위한 이론적 근거
도파민 치료의 장점, 단점 및 단점:
1. 장점: 다음을 포함합니다. 파킨슨병에 사용할 수 있습니다. 질병 경과의 모든 단계에서 환자의 증상과 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.
2. 단점: 도파민을 외부 투여하면 다음과 같은 부작용이 촉진됩니다. 도파민 활성산소를 생성하고, 과산화를 증가시키며, 미토콘드리아의 생화학적 과산화물에 길항하고, 복합 효소 결핍을 일으키고, 과산화수소가 지질을 증가시킬 수 있습니다. 신경 세포의 계획된 죽음, 세포 8-hydroxy-2-deoxygenosin 증가 및 DNA 손상 유발.
따라서 도파민 작용제의 생산은 도파민 신경 세포를 보호하고
외부 도파민에 의해 증가된 자유 라디칼 반응과 세포막 지질 과산화에 대한 손상을 줄이는 것입니다. 이러한 작용제에는
브로모크립틴(상품명: 파롤델, D2 작용제) 및 퍼골리드(D1 및 D2
작용제)가 포함됩니다. 파킨슨병 치료를 위해 도파민을 사용할 때 도파민 신경세포를 보호하고 증상을 호전시키기 위해 사용된다
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7. 도파민 수용체에 대한 연구
도파민 수용체에는 D1과 D2라는 두 가지 주요 계열이 있습니다. 과거에는 D1 및 D2 수용체가 운동 행동에 미치는 영향을 연구하고 평가하기가 어려웠습니다. 현재 일부 사람들은 도파민 수용체 유전자를 제거하기 위해 형질전환 쥐를 사용하고 있으며, D2 수용체 유전자가 없는 쥐의 운동 행동이 파킨슨병과 유사하다는 사실을 발견했습니다. D1 수용체 유전자가 삭제된 마우스는 정상적인 행동(과다활동)을 나타내지만 자극적인 행동에는 반응할 수 없습니다. D3 수용체 유전자가 결실된 생쥐에서는 D1과 D2 수용체가 동시에 자극되면 도파민 전달이 감소합니다. 그러나 이러한 결과를 파킨슨병의 이해와 치료에 적용하기 위해서는 아직 더 많은 연구가 필요하다.
8. 도파민 작용제는 파킨슨병 및 기타 신경계 질환을 치료합니다.
도파민 작용제는 D1 및 D2 작용제인 브로모크립틴과 D1 및 D2 작용제인 퍼골리드를 포함합니다. 두 약물 모두 정신과적 증상을 유발할 수 있으며, 두 약물 모두 도파민과 병용하면 운동이상증의 발생을 예방할 수 없습니다. 그러나 D1 및 D2 작용제는 단독으로 사용하면 운동이상증을 유발하지 않습니다. 치료의 기본은 필요한 내부 또는 외부 도파민 보충을 줄이기 위해 도파민의 효과를 생리적 상태에 가깝게 만드는 것입니다. 이는 신경절후 수용체를 안정화시키고 지속적인 자극으로 기저핵의 병리학적 변화를 피할 수 있습니다. 도파민 치료로 인해 종종 발생하는 수용되지 않는 운동 증상. 지속적인 작용제 치료는 도파민의 대사율을 감소시키고 기저핵의 신경 경로에 대한 산화 스트레스를 감소시킵니다.