실로스타졸에는 뇌경색에 대한 독특한 작용 메커니즘이 있나요?

현재 실로스타졸이 밀리논과 유사한 부정맥 유발 효과가 있음을 보여주는 임상 시험 증거는 없습니다. 약물 투여 후 출혈 경향과 출혈 시간을 평가하기 위해 피부 전도 반응을 이용한 혈소판 관리에 관한 연구에서 실로스타졸은 대조군과 큰 차이가 없는 반면, 아스피린은 유의한 출혈 경향을 보여 실로스타졸이 단순히 효능을 발휘하는 것이 아님을 나타냅니다. 효과 항혈소판 효과. 건강한 지원자를 대상으로 아스피린, 실로스타졸, 클로피도그렐이 출혈 시간과 출혈량에 미치는 영향을 비교한 연구에서 실로스타졸은 출혈 시간과 출혈량에 영향을 미치지 않은 반면, 아스피린과 클로피도그렐은 출혈 시간을 연장하고 클로피도그렐도 출혈을 증가시킬 수 있는 것으로 나타났습니다. 내피 세포 관리 실로스타졸의 또 다른 중요한 작용 메커니즘은 내피 세포에 대한 보호 효과입니다. 실로스타졸은 인간 관상동맥 내피 세포와 평활근 세포의 아데노신 흡수를 억제하는 반면, 밀리논은 그러한 효과가 없습니다. Cilostazol은 내피 세포 증식을 자극하고, 세포사멸을 억제하고, 부착 분자(예: VCAM-1)의 발현을 감소시키고, 사이토카인(예: MCP-1, PDGF 및 TNF-α)의 방출 및 발병을 억제하며 항염증 효과가 있습니다. 및 항동맥경화 효과. Cilostazol은 세포내 cAMP 수준을 증가시켜 혈관을 확장시키고, 내피 회복 및 혈관 증식을 촉진하며, 조직 관류를 개선합니다. Cilostazol은 또한 지질다당류에 의해 유발되는 활성 산소종의 생성을 억제할 수 있으며, 산소 활성 산소로 인한 세포 손상에 매우 중요한 보호 효과를 가지고 있습니다. 실로스타졸 치료 후 활성산소 농도는 약물 농도 의존적으로 감소했습니다. DNA 단편화의 검출은 실로스타졸과 그 대사산물이 지질다당류에 의해 유발된 세포사멸을 억제할 수 있음을 보여주었습니다. 뉴런 보호 뉴런에 대한 실로스타졸의 보호 효과는 cAMP 농도를 증가시킴으로써 달성됩니다. Cilostazol은 염증 인자의 방출과 발병을 억제하고, 산소 활성 산소를 제거하고, DNA 분해를 감소시키며, 세포 사멸을 억제할 수 있습니다. 마우스 중대뇌동맥 폐쇄 모델에서 실로스타졸의 경구 투여는 신경세포에 대한 세포사멸 방지 및 조직 보호 효과를 나타냈으나 아스피린이나 클로피도그렐은 이러한 효과를 나타내지 않았다. 연구에 따르면 실로스타졸은 허혈성 부위의 경색 부위를 크게 줄이고 병변의 부피를 줄이며 조직 부종을 줄일 수 있는 것으로 나타났습니다.